哨苯吡啶治疗肺心病心衰疗效观察
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篇1：哨苯吡啶治疗肺心病心衰疗效观察
肺心病心衰即是因肺源性心脏病而引起的心力衰竭，多见于右心衰竭，表现为颈静脉怒张、肝肿大有压痛、心悸、呼吸困难明显，紫绀严重，肝颈静脉回流呈阳性，可出现腹水及下肢浮肿等。笔者在医疗实践中应用综合治疗加服硝苯吡啶治疗肺心病心衰疗效显著，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料：将50例肺心病心衰患者随机分为两组，治疗组30例，对照组20例，均为1月～1月的青岛地区部分干休所的患者，参照全国肺心病诊断标准，明确诊断为慢性支气管炎，肺心病，右心衰竭。治疗组30例，其中男20例，女10例，年龄80～93岁，病程12～22年。对照组20例，其中男14例，女6例，年龄79～93岁，病程11～22年。
1.2治疗方法：治疗组采用抗生素、扩张支气管、祛痰利尿及小剂量强心剂、吸氧等综合治疗，加服硝苯吡啶5～10mg，每日3次口服。2～4周为一疗程。对照组仅用以上综合治疗。在应用药物后注意观察血压、心率、肺部罗音、肝脏大小、尿量、下肢浮肿、心电图及电解质等情况。
1.3疗效评定标准：显效：咳喘症状显著减轻或消失、肺部罗音显著减少或消失、紫绀消失、颈静脉无怒张、肝脏恢复正常大小、尿量正常、下肢浮肿消退;有效：咳喘减轻、肺部罗音减少、紫绀消失、颈静脉轻度怒张、肝脏肿大及下肢浮肿减轻;无效：上述症状体征无改善。
2结果
经过治疗后，治疗组30例患者中，显效18例，有效10例，无效2例，总有效率93.3%;对照组20例患者中，显效6例，有效7例，无效7例，总有效率65%。两组患者治疗过程中治疗组患者未出现并发症，对照组患者中有1例出现轻度头痛、头胀、面部潮红。3～5天后症状消失，无需停药，无其它严重副作用。
3讨论
肺心病心力衰竭是由于肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩张，失代偿后导致的心力衰竭，通常表现为右心衰竭。但是由于老年肺心病患者往往同时合并有高血压病、冠心病，加上长期缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、血液粘稠度增加等因素，使得左心负荷增加，以至于同时伴有不同程度的左心增大和左心衰竭。
3.1肺心病心衰病因与病理
能引起慢性肺心病的基础疾病很多，归纳起来可分为三类。在我国城乡慢性支气管炎，阻塞性肺气肿是引起肺心病的最常见原因，占80%～90%。气道和肺泡疾病如慢性支气管炎，支气管哮喘和支气管扩张等慢性支气管疾病，随着病程的延长可以形成慢性阻塞性肺气肿，是慢性肺源性心脏病心力衰竭的最常见的原因，约占80%以上。慢性肺病患者中最多见的病理变化是支气管的慢性炎症性改变，如支气管粘膜充血，水肿，粘膜固有层及粘膜下有程度不同的淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及中性粒细胞浸润;纤毛柱状上皮的`纤毛呈现合拢、稀疏、倒伏或脱失;支气管腺体肥大、增多，粘液分泌亢进。这些改变可导致支气管管壁增厚、管腔狭窄、肺体积膨大、苍白而于燥，触之有羽毛感。由于支气管炎及其周围炎的扩展，可发生肺小动脉炎，进而可形成血栓或闭塞。在心脏方面最突出的特征是右心室扩大，这种扩大多从右室流出道开始，右室壁肌肉增厚，心腔扩大，肺动脉圆锥膨隆，心尖钝圆，心前部的大部或全部几为右心室所构成。镜下见右侧心肌纤维肥大、直径变长、间质水肿，肌纤维变性、肌浆溶解及结缔组织增生。相当一部分患者，右心房也显示扩大。有了胸肺疾病之后并不立即发生慢性肺心病，而是要在肺血管床受挤压，肺血管分枝数目显著减少，肺动脉内阻力增加，肺动脉压力升高之后，才能发展成慢性肺心病，到了慢性肺心病阶段，因原有的肺血管病变的影响，右室负荷增加，收缩后心室排空不足，心搏出量减少，逐渐发生右室扩大肥厚，随着右室结构的改变，右室及右房压力升高，以至于右半侧心肌逐渐失去了代偿能力，走向心力衰竭。
篇2：酚妥拉明与利尿合剂合用治疗慢性肺心病的疗效观察
酚妥拉明与利尿合剂合用治疗慢性肺心病的疗效观察
作者：魏玲霞 作者单位：(陕西省韩城市人民医院内一科，陕西 韩城 715400)
【摘要】 目的：探讨酚妥拉明与利尿合剂合用治疗慢性肺心病的临床疗效。方法：选择慢性肺心病患者86例，随机分为治疗组和对照组。对照组采用常规抗感染、祛痰、解痉、平喘、纠正水电解质紊乱、持续低流量吸氧等综合治疗。治疗组在对照组治疗基础上给予酚妥拉明和利尿合剂。7 d为1个疗程，两组共治疗2个疗程。疗程结束后评定两组的治疗效果。结果：治疗组的总有效率为95.4%，对照组的总有效率为78.5%，两组的总有效率相比，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：酚妥拉明与利尿合剂合用治疗慢性肺心病，疗效显著，值得临床借鉴。
【关键词】 慢性肺心病;利尿合剂;酚妥拉明
慢性肺源性心脏病在我国较为常见，以病程长、易迁延反复为特点，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的`慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。本文在常规治疗的基础上给予利尿合剂联合酚妥拉明治疗慢性肺心病，观察其疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择我院2007年4月～2009年4月慢性肺心病患者86例，诊断均符合1980年第三次全国肺心病会议修订的诊断标准，病因皆为慢性阻塞性肺疾病，排除高血压病、冠心病、脑动脉硬化、脑梗死、肾病等疾病。随机分为两组，治疗组和对照组。其中治疗组44例，男24例，女20例，年龄57～79岁，平均(68.7±15.7)岁，平均病程(10.1±1.9)年，心功能分级(NYHA):Ⅲ级25例，Ⅳ级19例。对照组42例，男23例，女19例，年龄56～78岁，平均(69.4±17.4)岁，平均病程(9.4±2.3)年，心功能分级(NYHA):Ⅲ级24例，Ⅳ级18例。两组患者在性别、年龄、病程、心功能等方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法：两组均给予常规抗感染、祛痰、解痉、平喘、纠正水电解质紊乱、持续低流量吸氧等综合治疗。对照组采用以上常规治疗。治疗组在以上治疗基础上予酚妥拉明10 mg加入5%葡萄糖溶液250 ml中静脉滴注，最初的滴速为0.05～0.1 mg/min,可根据血压调整滴速,1次/d,7 d为1个疗程。同时给予利尿合剂[1](多巴胺40 mg、速尿40 mg加入5%葡萄糖溶液250 ml)静脉滴注，2～5μg/(kg・min),1次/d,7 d为1个疗程。对照组和治疗组均治疗两个疗程。
1.3 观察指标：记录两组患者治疗前后症状、体征(呼吸困难、咳嗽、咯痰、发绀、哮呜音)、心功能(心功能分级Ⅰ～Ⅳ级)的变化。
1.4 临床疗效评定标准[2]：显效：咳嗽、呼吸困难、发绀等症状好转，浮肿消失或明显消退，肺内干湿罗音消失或基本消失，心功能提高Ⅱ级;有效：咳嗽、呼吸困难、紫绀等症状好转，浮肿有所消退，肺内干湿罗音减少，心功能提高Ⅰ级;无效：临床表现及心功能均无改善，甚至病情恶化。
1.5 统计学处理：采用统计学软件SPSS 13.0对所得数据进行统计学处理，两组总有效率的比较采用χ2检验，P<0.05显示差异有统计学意义。
2 结果
两组治疗后临床疗效评定结果见表1。表1 两组临床疗效评定结果(例)
3 讨论
肺源性心脏病是由于支气管-肺组织、胸廓以及肺动脉血管出现慢性病变引起肺组织结构及功能异常，这些因素常导致肺血管的阻力增加。肺动脉内的压力增高，可引起右心肥厚、扩张，伴随或者不伴随右心衰竭的心脏病。肺心病患者由于慢性肺功能损害，机体长期处于低血氧状态，一方面可使红细胞继发性增多，红细胞顺应性下降，血液黏稠度增加,另一方面，可使血管内皮受损，尤其在急性期，因严重感染使缺氧加重，同时存在酸中毒及免疫复合物沉积，致使血管内皮损伤更加严重，胶原组织暴露，刺激血小板附着和积聚，从而激活凝血反应链，纤维蛋白及免疫球蛋白也应激增高，最终致血液粘滞性及凝固性增加而处于高凝状态。由于肺血管栓塞、慢阻肺等引起肺血管床破坏和减少，肺泡内压上升使毛细血管受压，以及慢性胸肺疾患所致的通气或换气障碍，发生缺氧性血管痉挛，而使肺血管阻力增大，形成肺动脉高压，使右心室舒张末期容量增加，右室扩张，室间隔向左偏移。慢性低氧血症又引起代偿性红细胞增多，血粘度增高，心搏量加大，导致右心肥厚。慢性肺心病患者治疗常规给予抗感染、祛痰、解痉、平喘、纠正水电解质紊乱、持续低流量吸氧等综合治疗，如果效果不理想可加用血管扩张剂治疗。本文在常规治疗基础上，给予酚妥拉明和利尿合剂治疗，观察其疗效。
酚妥拉明为α-肾上腺素能受体阻滞剂，可以阻断α1和α2受体，使血管平滑肌舒张，特别是小动脉和毛细血管，同时酚妥拉明还能够增强心肌的收缩力，提高心排出量。由于酚妥拉明能够通过扩张肺小动脉，降低肺楔压和右室舒张末压，从而使肺血流阻力降低，同时还可以缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，从而改善通气功能，另外，尚有微弱的扩张周围静脉血管作用，减轻心脏前负荷，降低心肌耗氧量[3]。在使用酚妥拉明时，与多巴胺合用能够保留多巴胺的β受体兴奋作用，而阻断多巴胺的α受体兴奋作用。在本文中，使用的小剂量多巴胺可以扩张内脏血管，使肾血流量及肾小球滤过率均增加，还能改善末梢循环，明显增加患者的尿量，对心率没有明显影响。当小剂量多巴胺同时与速尿合用时，可产生协同作用，使患者的尿量增加显著。
在本研究中，治疗组采用酚妥拉明和利尿合剂治疗慢性肺心病，取得显著效果，优于常规治疗，值得临床借鉴。
【参考文献】
[1] 陈晓云，李金海，周忍冬.参麦注射液联合利尿合剂治疗顽固性心衰的临床观察[J].中国实用乡村医生杂志，2006，13(7)：24.
[2] 李建军，张士凤.疏血通注射液治疗慢性肺心病62例报告[J].山东医药，2007，47(25)：65.
[3] 韩德军,王 松.酚妥拉明治疗慢性肺心病心衰40例[J].中国现代医生，2005，47(13)：75.
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