护士指导免疫病理之免疫缺陷病三
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篇1：护士指导免疫病理之免疫缺陷病三
临床病理联系 临床上将aids的病程分为三个阶段：①早期或称急性期，感染病毒3～6周后可出现咽痛、发热、肌肉酸痛等一些非特异性表现。病毒在体内复制，但由于患者尚有较好的免疫反应能力，2～3周后这种急性感染症状可自行缓解；②中期或称慢性期，机体的免疫功能与病毒之间处于相互抗衡阶段，在某些病例此期可长达数年或不再进入末期。此期病毒复制持续于低水平，临床可以无明显症状或出现明显的全身淋巴结肿大，常伴发热、乏力、皮疹等；③后期或称危险期，机体免疫功能全面崩溃，病人持续发热、乏力、消瘦、腹泻，并出现神经系统症状，明显的机会感染及恶性肿瘤，血液化验可见淋巴细胞明显减少（＜30％)，cd4＋细胞减少尤为显著，cd4＋细胞与cd8＋细胞之比可由原来的2下降至0.5以下，细胞免疫反应丧失殆尽。
本病的预后差，死亡率达100％，致病原因虽已清楚，但制备有效的疫苗尚有待时日，其困难在于hiv在不同的患者有惊人的多型性，目前又无理想的治疗药物，因此大力开展预防，对防止aids流行至关重要。图4－15 aids淋巴结淋巴细胞明显减少，无淋巴滤泡及副皮质区之分篇2：护士指导免疫病理之免疫缺陷病一
第四节 免疫缺陷病
免疫缺陷病（immunodeficiency diseases）是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病。有二种类型：①原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。②继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因引起。免疫缺陷病的临床表现因其性质不同而异，体液免疫缺陷的患者产生抗体的能力低下，因而发生连绵不断的细菌感染。淋巴组织中无生发中心，也无浆细胞存在。血清免疫球蛋白定量测定有助于这类疾病的诊断。细胞免疫缺陷在临床上可表现为严重的病毒、真菌、胞内寄生菌（如结核杆菌等）及某些原虫的感染。患者的淋巴结、脾及扁桃体等淋巴样组织发育不良或萎缩，胸腺依赖区和周围血中淋巴细胞减少，功能下降，迟发性变态反应微弱或缺如。免疫缺陷患者除表现难以控制的感染外，自身免疫病及恶性肿瘤的发病率也明显增高。一、原发性免疫缺陷病原发性免疫缺陷病是一组少见病，与遗传相关，常发生在婴幼儿，出现反复感染，严重威胁生命。因其中有些可能获得有效的治疗，故及时诊断仍很重要。按免疫缺陷性质的不同，可分为体液免疫缺陷为主、细胞免疫缺陷为主以及两者兼有的联合性免疫缺陷三大类。此外，补体缺陷、吞噬细胞缺陷等非特异性免疫缺陷也属于本组。我国各类原发性免疫缺陷病的确切发病率尚不清楚，其相对发病百分率大致为体液免疫缺陷占50％，细胞免疫缺陷10％，联合免疫缺陷30％，吞噬细胞功能缺陷6％，补体缺陷4％。1．体液免疫（b细胞）缺陷为主的疾病表现为免球蛋白的减少或缺乏，包括：（1）原发性丙种球蛋白缺乏症：有两种类型：①bruton型，较常见，为婴儿性联丙种球蛋白缺乏病，与x染色体隐性遗传有关，仅发生于男孩，于出生半年以后开始发病；②常染色体隐性遗传型，男女均可受累，也可见于年人。本病的特点在于：血中b细胞明显减少甚至缺如，血清免疫球蛋白（igm、igg、iga）减少或缺乏，骨髓中前b细胞发育停滞。全身淋巴结、扁桃体等淋巴组织生发中心发育不全或呈原始状态；脾和淋巴结的非胸腺依赖区淋巴细胞稀少；全身各处浆细胞缺如。t细胞系统及细胞免疫反应正常。由于免疫缺陷，患儿常发生反复细菌感染，特别易受流感嗜血杆菌、酿脓链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等感染，可引起中耳炎、鼻窦炎、支气管炎、肺炎、脑膜炎或败血症而致死。注射丙种球蛋白，能控制感染，但由于无法提高呼吸道等粘膜处的slga，因此鼻部、肺部的感染极易复发。（2）孤立性iga缺乏症：本病是最常见的先天性免疫缺陷病，患者的血清iga和粘膜表面分泌型iga（slga）均缺乏。可以是家族性或获得性，前者通过常染色体隐性或显性遗传。患者多无症状，有些可有反复鼻窦或肺部感染及慢性腹泻、哮喘等表现。自身免疫、过敏性疾病的发病率也较高。血清iga 低下（＜5mg/dl）为确诊本病的重要依据。本病的发病与iga b细胞的分化障碍有关。患者iga b细胞的数量正常，但多数为不成熟表型，在体外仅少数能转化为iga细胞。约有50％的本病患者血清中含iga自身抗体。因此应避免注射含iga的血制品，如错误地给予iga或输血治疗，可引起过敏性休克。篇3：护士指导免疫病理之免疫缺陷病二
二、继发性免疫缺陷病 许多疾病可伴发继发性免疫缺陷病，包括感染（风疹、麻疹、麻风、结核病、巨细胞病毒感染、球孢子菌感染等）、恶性肿瘤（何杰金病、急性及慢性白血病、骨髓瘤等）、自身免疫性疾病（sle、类风湿性关节炎等）、蛋白丧失（肾病综合征、蛋白丧失肠病）、免疫球蛋白合成不足、淋巴细胞丢失（因药物、系统感染等）以及某些其他疾病（如糖尿病、肝硬变、亚急性硬化性全脑炎）和免疫抑制治疗等。继发性免疫缺陷病可以是暂时性的，当原发疾病得到治疗后，免疫缺陷可恢复正常；也可以是持久性的。继发性免疫缺陷常由多因素参与引起，例如癌肿伴发的继发性免疫缺陷病可由于肿瘤、抗癌治疗和营养不良等因素所致。
继发性免疫缺陷病较原发性者更为常见，但无特征性的病理变化。本病的重要性在于机会性感染所引起的严重后果。因此及时的诊断和治疗十分重要。本节着重途述发病率日增而死亡率极高的获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）。获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome,aids）自1981年首先由美国疾病控制中心报道以来，不仅在美国而且在全球日益蔓延。根据1993年8月世界卫生组织的调查估计，目前世界上已有1400万人携带hiv，死亡人数达200万，其中70％是中非和东非人。本病的特点为t细胞免疫缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。临床表现为发热、乏力、体重下降、腹泻、全身淋巴结肿大及神经系统症状。50％患者有肺部机会性卡氏肺孢子虫（pneumocystis carinii）感染，其他机会性病原有曲霉、白色念珠菌、隐球菌，巨细胞病毒（cytomegalovirus）、疱疹病毒（herpes virus ）和弓形虫（toxoplasma）等。此外，约有1/3患者有多发性kaposi肉瘤、淋巴瘤等。病情险恶，死亡率高。流行病学调查发现，本病的发生与以下危险因素有关：①男性同性恋，约占70％；②静脉注射毒品约占17％；③接受血制品而获得感染者约占1％；④双亲都具有上述危险因素的婴儿以及与高危险人有异性性接触者，等等。病因和发病机制本病的病因是人类免疫缺陷病毒（hiv）。许多事实证实该病毒与aids的关系密切，表现为：在患者的淋巴样细胞和体液（精液、唾液及脑脊液）中可分离出hiv；抗hiv抗体几乎在90％的患者中可被检出，与正常人群中1％的检出率相比有显著的差别；此外，与hiv有交叉反应的stlv-ⅲ在猕猴中能引起aids样病。aids病的主要传染途径为：①性交接触感染，最为常见；②应用污染的针头作静脉注射；③输血和血制品的应用；④母体病毒经胎盘感染胎儿或通过哺乳、粘膜接触等方式感染婴儿。hiv选择性地侵犯和破坏th细胞是aids发病的症结所在，由于hiv与th细胞表面的cd4分子高度亲和，因而cd4分子可认为是hiv的受体乃入侵门户。hiv为一种c型逆转录病毒，分核心及包壳二大部分，包壳的糖蛋白gp120和ap41可先后与th细胞膜上的cd4分子结合而进入th细胞。在细胞内，病毒基因经逆转录而产生前病毒dna，后者一经整合到宿主细胞的dna，即可转录出完整的病毒颗粒，大量病毒颗粒在cd4＋细胞膜处通过出芽而释放，并导致该细胞的溶解和死亡。由于th细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，th细胞的消减必然影响到il－2、γ－干扰素以及激活巨噬细胞、b细胞等有关的多种淋巴因子的分泌，将进一步影响th细胞及其他免疫活性细胞的功能，包括：①th细胞克隆增生和混合淋巴细胞反应降低，淋巴因子减少，对可溶性抗原的反应也减弱；②ts（tc）细胞克隆增生降低，特异性细胞毒反应减少；③nk细胞杀灭肿瘤细胞的功能降低；④b细胞在特异性抗原刺激下不产生正常的抗体反应，而原因不明的激活和分化引起高丙种球蛋白血症；⑤巨噬细胞对一般信号无反应，溶解肿瘤细胞、杀灭胞内寄生菌、真菌、原虫的功能减弱（图4－14）。近年来发现hiv尚可感染组织中的单核巨噬细胞。由于巨噬细胞表面亦有少量cd4分子存在，因此其感染方式可通过hiv的gp120与cd4分子结合；更主要是通过抗hiv的凋理，经巨噬细胞的fc受体吞噬hiv而使细胞受染。在巨噬细胞内复制的病毒，通常贮藏于胞浆内，不像th细胞那样在胞膜上大量出芽，因而巨噬细胞不会迅速死亡，反可作为“地下工厂”及运载工具将病毒运至其他部位。例如已经发现，在脑组织，以小胶质细胞内含的hiv最多，但可能来自巨噬细胞的运送。受hiv感染后的巨噬细胞，其递呈抗原及分泌单核因子等功能亦将受到抑制。篇4：护士指导免疫病理之自身免疫性疾病三
本病病变分布广泛，临床表现变异多端，患者常有低热、乏力、粒细胞增多以及多系统受累的症状，如血尿、肾功能衰竭、高血压、腹痛、腹泻、黑粪及周围神经炎等。病程快慢不一，经免疫抑制治疗，55％患者可存活。 病因与发病机制 病因和发病机制不明，动物实验提示，体液因素在本病的发生中起着重要作用。免疫荧光技术证实，人结节性多动脉炎血管壁中有免疫球蛋白和补体，有些还有hbsag，约50％患者血清hbsag或抗hbs阳性。
6．wegener肉芽肿病 wegener肉芽肿病是一种少见病，具有以下特点：①小血管急性坏死性脉管炎，可累有各器官的血管，以呼吸道、肾、脾最常受累。表现为小动脉、小静脉管壁的纤维素样坏死，伴弥漫性中性和嗜酸性粒细胞浸润；②呼吸道肉芽肿性坏死性病变，可累及口、鼻腔、鼻旁窦、喉、气管、支气管和肺。病变为由大量积集的单核巨噬细胞、淋巴细胞以及少量多核巨细胞、类上皮细胞、纤维母细胞组成的肉芽肿，中央可陷于成片凝固性坏死。肉眼常形成明显的肿块，表面则因坏死溃破而有溃疡形成；③坏死性肾小球肾炎，表现为在局灶性或弥漫增生性肾小球肾炎的基础上，有节段性毛细血管袢的纤维素样坏死，血栓形成，如未经治疗可发展为快速进行性肾炎，病程凶险，出现进行性肾功能衰竭。本病的病因不明，由于有明显的血管炎，并于局部可检得免疫球蛋白和补体，提示其发病与ⅲ型变态反应有关。但呼吸道出现的肉芽肿和坏死性病变，又提示可能与ⅳ型变态反应有关，临床上应用细胞毒药物大多能使本病缓解。篇5：护士指导免疫病理之组织损伤的免疫机制三
四、ⅳ型变态反应 ⅳ型变态反应又名迟发型超敏反应，是特异性致敏t细胞所介导，其中包括经典的迟发型超敏反应和细胞介导的细胞毒性反应，两者均系致敏t细胞接触特异性抗原而引起，分别受到mhc－ⅱ类和mhc－ⅰ类抗原的限止。在迟发型超敏反应中，有其他细胞的参与，其中巨噬细胞为主要的效应细胞。在细胞介导的细胞毒性反应中，致敏t细胞本身具有效应功能，可直接攻击靶细胞。ⅳ型变态反应是各种细胞内感染，特别是结核杆菌、病毒、真菌和寄生虫感染所致的免疫反应。其他如化学物质所引起的接触性皮炎及移植排斥也属本型反应。
1．迟发型超敏反应迟发型超敏反应最经典的例子是结核菌素反应。结核菌素是结核菌的蛋白脂多糖成分。对先前已致敏的个体，皮内注射结核菌素，8～12小时后局部出现硬结。一般在1～3天达到高峰。镜下可见表皮和真皮浅部有多量单核细胞的聚集和多少不等的中性粒细胞浸润，血管通透性明显增高，间质中有较多纤维蛋白的沉积。本反应的发生主要由cd4＋t细胞介导，当机体再次接触特异性抗原时，致敏cd4＋细胞受刺激，激活分裂并释放各种生物活性物质，名为淋巴因子（lymphokines），淋巴因子和其他细胞因子（cytokines）一样，通过三种方式产生效应，以促成迟发型超敏反应的发生，即①自分泌（autocrine）机制，cd4＋细胞分泌的白介素2（il－2）作用于cd4＋细胞表面的il－2受体而使cd4＋细胞本身进一步激活、增生并分泌；②旁分泌（paracrine）机制，cd4＋细胞分泌的干扰素（ifn－γ）等作用于邻近的巨噬细胞,将其激活、聚集并分泌单核因子如il－1、pdgf等，导致肉芽肿性炎症的形成和发展；③内分泌（endocrine）机制，使远处或系统细胞产生效应，例如cd4＋细胞等分泌的肿瘤坏死因子（tnf－α）和淋巴毒因子（lymphotoxin）可作用于血管内皮细胞，前者增加其前列环素的分泌，使血管扩张，后者使之表达淋巴细胞粘附分子（elam－1）有利于淋巴、单核细胞粘附并游出。【护士指导免疫病理之免疫缺陷病三】相关文章：
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